Вторник, 19.01.2021, 10:37
Приветствую Вас Гость | Регистрация | Вход

Кафедра инфекционных болезней БГМУ

Главная » 2014 » Ноябрь » 03

Резюме

Реактивация варицелла зостер вируса (VZV) из латентной формы в ганглиях человека обычно вызывает герпес зостер (опоясывающий лишай), который характеризуется болью, распространяющейся по определенным сегментам (дерматомам), и сыпью. Зостер инфекция часто сопровождается синдромом хронической боли (постгерпетическая невралгия или PHN), так же как менингитом, менингоэнцефалитом, церебеллитом, изолированным  параличом черепно-мозговых нервов, что вызывает офтальмоплегию или синдром Рамсея Ханта (RHS), множественными параличами черепно-мозговых нервов (полиневрит черепно-мозговых нервов); васкулопатией, миелопатией и  различными нарушениями глаз воспалительного характера, основным из которых является прогрессирующий некроз периферической части сетчатки (PORN). Важно, что реактивация VZV может вызывать хроническую корешковую боль без сыпи  (зостер без герпетических высыпаний, или zoster sine herpete), так же как и все неврологические нарушения, о которых было сказано выше. Многообразные неврологические и глазные нарушения, вызванные VZV в отсутствие сыпи, становятся сложной задачей для практикующего врача. Проявление при этих условиях меняется от острого к подострому и хроническому.  Вирусологическое подтверждение требует демонстрации ДНК VZV методом ПЦР в цереброспинальной жидкости или в мононуклеарных клетках крови, или наличия анти-VZV антител (Ig G) в цереброспинальной жидкости или анти-VZV антител (Ig M) в цереброспинальной жидкости или сыворотке.

1 Введение

Варицелла Зостер вирус – альфа-герпес вирус, тропный исключительно к нервной ткани человека. После первичной инфекции, вызывающей ветряную оспу, вирус переходит в латентную форму в ганглиях черепно-мозговых  нервов, ганглиях задних корешков (чувствительных) и автономных ганглиях, расположенных вдоль всей нейрональной оси. Спустя годы, так как клеточный иммунитет к VZV снижается из-за возраста или иммуносупрессии, а также у онкологических пациентов,  у пациентов со СПИДом, или с трансплантированными органами, VZV реактивируется, вызывая зостер (опоясывающий лишай), синдром, характеризующийся болью и везикулезной сыпью на эритематозном основании, которые захватывают 1-3 дерматома. Из-за того, что VZV переходит в латентную форму в любом ганглии, зостер может развиться на любом участке тела. У большинства пациентов исчезновение кожных проявлений сопровождается уменьшением болей и полным разрешением боли за 4-6 недели. Тем не менее, зостерная инфекция часто сопровождается синдромом хронической боли (постгерпетическая невралгия), так же как менингитом, менингоэнцефалитом, церебеллитом, изолированным  параличом черепно-мозговых нервов, что вызывает офтальмоплегию или синдром Рамсея Ханта (RHS), множественными параличами черепно-мозговых нервов (полиневрит черепно-мозговых нервов); васкулопатией, миелопатией и  различными нарушениями глаз воспалительного характера, основным из которых является прогрессирующий некроз периферической части сетчатки (PORN).  Существенно то, что реактивация VZV может вызывать хроническую корешковую  боль  без сыпи (зостер без герпетических высыпаний, или zoster sine herpete), так же, как и все неврологические нарушения, перечисленные выше – что и является объектом внимания этой главы.

2 Zoster sine herpete

Понятие зостерной инфекции без сыпи само по себе не ново, изначально оно было предложено в качестве нозологической единицы Видалем (1907), который описал 38-летнего мужчину с болью, распространяющуюся по области груди, гиперестезией, дилятированным левым зрачком, мононуклеарным плеоцитозом в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ)  и отрицательной реакцией Вассермнана на сифилис. Серологические тесты на VZV были не представлены. Вебером (1916) позже были описаны два пациента с сегментарной болью и слабостью, у которых в конечном счете развились проявления герпеса на лице и теле. В последующих исследованиях  zoster sine herpete были описаны 120 пациентов,  у которых была боль по типу «герпес-зостерной», без сыпи, в дерматоме, находящимся дистальнее от того, где сыпь была распространена (Льюис, 1958). Исследование ЦСЖ выявило умеренный мононуклеарный плеоцитоз, с чем чаще сталкиваются у пациентов с зостер-инфекцией, но серологические исследования выполнены не были.

О первом серологическом подтверждении zoster sine herpete было доложено врачом, у которого на протяжении 16 дней сохранялась острая боль в области иннервации тройничного нерва, ассоциированная с ростом комплемент-связанных антител к VZV от 1:8 на 15-ый день до 1:128 на 32-ой день без возрастания антител к вирусу простого герпеса (HSV) (Истон 1970). Позже (1998) Шотт доложил о 4-х пациентах, у которых годы спустя после зостер-инфекции в зоне тройничного нерва развилась боль без высыпаний  в той же зоне; но, к сожалению, ни  одному из пациентов не было проведено вирусологическое исследование.  Вирусологического подтверждения zoster sine herpete не было до 2-х случаев с пациентами 62 и 66 лет, с болью, распространяющейся в проекции грудных корешков, которая длилась годами, без признаков сыпи. Интенсивные поиски системного или злокачественного заболевания  привели к отрицательному результату. В ЦСЖ была обнаружена ДНК VZV, а не HSV, у первого пациента спустя 5 месяцев после начала боли, а у второго - спустя 8 месяцев (Гилден и соавторы, 1994). После постановки диагноза, оба пациента были успешно пролечены внутривенным назначением ацикловира. Третье вирусологическое подтверждение случая zoster sine herpete с грудным распространением, персистирующего на протяжении нескольких лет, включало демонстрацию частой фибрилляцию потенциалов, зона которых была ограничена постоянно болезненными грудными сегментами (Амели-Лефонд и соавторы, 1996). В этом случае у пациента не наступило улучшения на фоне лечения ацикловиром внутривенно и фамцикловира орально.

Несмотря на то, что zoster sine herpete уже утвержден в качестве нозологической единицы, его распространенность станет известна лишь тггда, когда большее число пациентов, страдающих продолжительной корешковой болью, будут обследоваться вирусологически.  Исследование должно включать как ПЦР для выделения ДНК VZV из ЦСЖ и мононуклеаров крови, так и поиск антител к VZV в ЦСЖ. Последние, даже в отсутствие ДНК VZV, могут быть нужными для подтверждения диагноза васкулопатии и миелопатии, вызванных VZV без сыпи (Гилден и соавторы 1998). Серологический анализ на антитела к VZV не имеет диагностической ценности у пациентов с длительной болью, потому что подобные антитела персистируют у всех взрослых людей на протяжении всей жизни, и присутствие антител к различным гликопротеинам и негликозилированным пептидам VZV варьирует (Вафаи и соавторы 1988). Zoster sine herpete по сути является поражением периферической нервной системы (ганглиорадикулопатии), вызванным VZV без сыпи.  VZV также вызывает заболевание ЦНС без сыпи (описано ниже). В Университете Колорадо, в Медицинской Школе, мы обнаружили бол ... Читать дальше »

Категория: Клиника инфекционных заболеваний | Просмотров: 24657 | Добавил: Nikita1984 | Дата: 03.11.2014

RSS

Статистика сайта

Google

Поиск

Друзья сайта

  • Encephalitis.by - о нейроинфекциях и не только
  • Кафедра инфекционных болезней в Контакте
  • Кафедра инфекционных болезней в Facebook
  • Гепатологический центр "Балтас"
  • Атлас визуальных феноменов кафедры инфекционных болезней БГМУ
  • Система дистанционного образования БГМУ (Moodle)
  • Школа антимикробной терапии
  • Консультативный центр БГМУ "Профессор"
  • Официальный сайт БГМУ
  • Antibiotic.ru
  • Биометрика - сайт для сторонников доказательной медицины
  • Категории

    Противомикробная терапия [15]
    Патогенетическая терапия [9]
    Иммунология и вакцины [4]
    Новости кафедры [309]
    Диагностика инфекционных заболеваний [5]
    Клиника инфекционных заболеваний [7]
    Этиология инфекционных заболеваний [8]
    ВИЧ/СПИД [2]
    Журнальный клуб [12]

    Архив записей